病例分享：南方医科大学深圳医院 包崇举教授

病理解读：南方医科大学南方医院 陈振煜教授

编辑整理：贵州省人民医院 田原教授

一、胃体巨大息肉病变一例--包崇举教授 南方医科大学深圳医院

1. 病例简介：

40岁男性患者，因“发现胃巨大隆起一周”入院，患者慢性病容，贫血貌，眼球突出，全身皮肤苍白，外院胃角提示：胃体巨大肿物，CT提示：胃小弯侧见巨大菜花样肿块凸向胃腔，最大层面大小约10.2cm×6.7cm，胃壁未见明显增厚，C13呼气试验（-），抗内因子抗体（IFA）（+），抗壁细胞抗体（PCA）（+），患者入院后诊断为缺铁性贫血，甲状腺功能亢进GRAVES病。

2. 背景分析

近端胃无肿瘤覆盖区域黏膜粗糙不平，地图样发红，胃窦黏膜萎缩不明显，背景黏膜呈逆萎缩改变，符合A型萎缩性胃炎背景，胃体几乎被肿瘤覆盖，无法细致的观察。

3. 病变观察：

白光+LCI：

胃体小弯侧、前壁、后壁及部分大弯侧见巨大息肉样肿物，近端近贲门，远端近胃角，表面颗粒绒毛状，间质水肿，透亮感，可见散在点状及片状黑斑。

靛胭脂：

肛侧近胃角可见0-IIa区域，似裙边样改变，喷洒靛胭脂后隆起表面呈大小不一颗粒样及绒毛状改变，边界清晰。病变中央隆起部分呈不均一结节状。

BLI放大观察：

染色放大后观察见病变呈褐色，表面微结构呈不规则绒毛状、脑回状及叶片状改变，大部分区域白区宽窄不一，IP明显增宽，IP内部可见密集白色Pit样结构；局部微血管稍扩张、扭曲；表面可见多发黑点状物潴留，考虑为深层囊泡状扩张的腺腔内黑褐色物质沉着。

病变肛侧放大：

肛侧近胃角可见裙边样结构，微结构呈不规则绒毛状及叶片状改变，IP内部可见丝状稍扩张血管，DL（+）。

4. 术前活检：

活检病理：胃绒毛状-管状腺瘤。

5. 治疗方案

病理虽然报了腺瘤，但考虑到病变太大，内镜下手术难度可能会很大，于是请外科会诊，外科认为不是癌，拒绝为其手术，让重新活检。后面跟患者沟通，再次活检可能还是良性的，如果外科的话几乎要全胃切除，结合CT看，病变表浅，于是选择ESD治疗。

由于病变较大，术中耗时较长，术中见较多粗大穿支血管，止血钳不能完全夹住止血，选择用钛夹夹闭血管根部再凝断。通过3人接力，耗时11个小时，完整、整块剥离病变。

取标本时再次遇到麻烦，由于标本太大，无法完整取出，应用圈套器在胃内切割成多块后，分片全部取出，耗时：3小时。

术后病理：

胃体肿物：符合幽门腺腺瘤。

大体分型： 0-Is   

浸润深度：黏膜固有层（pTis（M））

病变范围大小：16*12*4cm

背景黏膜：符合A型胃炎表现

免疫组化：Muc5AC（+），Muc6（+），Muc2（-），P53（野生型），CK20（局灶+）， CK7（+），CDX2（局灶+），Ki67（5%）。

个人心得/体会：

该患者的病史复杂，存在多种疾病，而各种疾病之间互相关联重叠，经过一系列的相关辅助检查，最终患者被诊断为自身免疫性胃炎（AIG）基础上合并胃巨大幽门腺腺瘤，发生在AIG背景上的巨大幽门腺腺瘤极其罕见，检索文献发现仅有零星报道。

AIG临床上较少见，发病早期常无特异性腹部不适症状，就诊常以血液学异常为首发表现，且常合并其他自身免疫疾病。当内镜及组织学检查存在胃体黏膜萎缩、上皮化生以及多发神经内分泌肿瘤等相关表现时，要高度关注是否存在AIG可能。AIG确诊主要依靠血清壁细胞抗体和内因子抗体以及胃黏膜组织活检。Hp感染在AIG发病进程中的作用尚不明确。目前尚无特异性治疗方案，以对症治疗为主。对存在重度萎缩以及癌前病变患者应加强内镜监测。

本病例检查过程中发现胃体巨大息肉病变，结合术前胃镜精查、病理活检及CT均考虑胃黏膜内病变，符合内镜治疗适应症，通过多学科协作在内镜下通过ESD手术微创完整切除，最终诊断为胃幽门腺腺瘤，避免外科手术，患者保“胃”成功，大大提高生活质量。同时通过内科综合治疗，患者甲亢和贫血等得以控制，取得较好治疗效果。

二、病理解读—陈振煜教授 南方医科大学南方医院

大家可以看到病变的表面发红非常厉害

在组织学上，我们见到这样的表现，病变表层形成的很多分叶结构，分叶结构的表面有明显的红细胞渗出，跟标本组织的表面色泽是对应的。

可能跟手术及标本处理有关系，第一次检查我们见到的病变表面并没有这种发红的充血表现，更多是一种水肿改变，在组织中，也有固有层间隙增宽，水肿的表现。

病变内镜图像中提到黑点的表现，组织学上，确实见到了腺管内色素的沉积，色素和一些嗜酸性物质混合在一起，估计色素是腺上皮分泌物在腺管内浓缩而成。

如图所示，考虑是一个演化的过程。

在病变的背景里面，可以看到多种成分组成。

病变是在胃底区域，所以这个背景比较符合A型胃炎的背景改变。造成病变形成隆起的原因是我们需要思考的问题，下面2张图我们看到了分层结构。

表层区域是肿瘤性细胞，红线下面是增生的泌酸腺粘膜，腺体和小凹都有拉长、增长，泌酸腺粘膜的头顶盖着肿瘤组织。小凹的拉长、分支、扩张改变在组织中分布比较广泛，可能是在增生性息肉基础上形成的肿瘤，肿瘤组织向深层的泌酸腺粘膜进行着置换性的增殖。

图中有两种不同的上皮，陡然改变，有着清晰的边界线。

肿瘤细胞中确实也有一些壁细胞样细胞的分化，这种分布是不正常的。

肿瘤组织的表现，在不同区域截取的肿瘤细胞的图像，大部分是呈现这种密集分布的管状切面，有一些通过置换式增殖，取代原来的小凹结构，也形成了分支状的结构，但密集排列的管状结构才是它最原本的形态。这种细胞核呈圆形，有着淡嗜酸性胞浆，有着黏液分化，形态上比较像幽门腺样细胞，倾向考虑幽门腺腺瘤，最开始可能先是有增生性息肉，后来PGA增殖起来以后，就在逐渐取代增生性息肉的上皮细胞。

muc6和muc5ac这两个指标，大部分区域是没有重叠的，似乎是一个互补的表现，muc5ac阳性区域，很多是尚未被取代的小凹上皮，原来增生的小凹上皮，并非肿瘤，肿瘤细胞表达muc6，散在表达muc5ac。

但肿瘤细胞在最表面的分布却也有一些不同的地方，比如下图，表层的那层上皮的核是拉长呈纺锤状的，深层的区域是卵圆形的，而且免疫组化提示，最表层上皮表达muc5ac，散在表达muc6，跟肿瘤主体的表达有些刚好相反，是不是表层还合并了小凹型肿瘤的分化不能除外，很多PGA会合并有不定量的小凹型肿瘤上皮。

PGA肿瘤细胞形成的密集排列的管状结构，膨胀式增殖，会使得表层的小凹结构的深度变浅，形成宽大的IP，里面的白区结构不明显。

有一些IP的里面有网格状的血管，比如下图6点钟这个大的隐窝间区，这是由于下方的腺管保持还是相对直的结构。

黑色区域是直的管状结构，红色区域是围绕在这个管状结构周围的血管，内镜下就会见到一些网格状的血管，但这些腺体已经不是正常的泌酸腺粘膜结构了，是肿瘤组织。由于是肿瘤，所以病变还向水平方向蔓延，在一些内镜图中我们可以见到IIa或者IIb的成分，在病变主体的周围，但切片中组织比较碎，没有找到，如果有的话，它们应该会呈现非常有意思的双层楼结构。

最后是ki67分布相对弥漫，其他肠型指标是阴性的，p53野生型。

最后病理诊断为PGA伴低级别上皮内瘤变，局灶有高瘤的成分，由于伴少量小凹型肿瘤成分，属于混合型的PGA，本病变考虑还有增生性息肉的成分残留。

三、嘉宾点评—贵州省人民医院 田原教授

首先，该病灶的出现实属难得一见，患者本身病情较为复杂，患者患有甲亢并且长期贫血，IFA、PCA均为阳性，内镜观察中背景黏膜有萎缩的情况，但是未见明显A型胃炎的逆萎缩表现，呼气实验和HP抗体均为阴性，患者没有服用PPI药物的情况，但是胃腔中能看到DARK SPOTS，这些都是该病变的让人疑惑的地方；其次，BLI染色放大后观察病变结构大部分区域见IP明显增宽，微结构呈绒毛状及叶片状改变，局部微血管在BLI的染色下，非常清晰的表现出扩张、扭曲，术前推测为腺瘤可能性大，也有专家考虑为增生性息肉，病灶本身范围大占据半个胃腔，且隆起部分巨大，普片判断可能浸润较深，应该交由外科，但由于外科未见癌细胞拒绝手术，本着保留患者器官完整性的超级微创理念，包崇举教授耗时11个小时完整剥离该病变，手术过程十分艰苦，大量粗大血管处理起来惊心动魄，病变切除后取出体外的过程也十分困难，能完成这个手术实属艺高人胆大，术后病变组织成分复杂；最后，经过陈振煜教授的分析该病变很有可能是最开始为一个增生性息肉逐步被幽门腺腺瘤取代并且继续增值的情况，在陈振煜教授对病理切片的分析中，大家对病变组织学的各种特征病理结构得到的很好的学习，并且对病变的演化过程也有了一定的认识，总体来说这是一个非常难得的病例，此次分享让大家对胃腔巨大隆起性病变有了一次全面且立体的学习，也为大家下一次在遇到相似病例时提供了较强的理论依据。

来源

“富士胶片内镜早癌读片会”系列活动是基于早癌微信群举办的线上学术活动，本活动于2018年启动，群内定期邀请致力于消化道早癌诊治的优秀内镜医生进行经典早癌病例分享，同时邀请消化道早癌病理专家进行病理解析。活动旨在打造以讨论和交流为主的学术平台，构建广大消化内镜医生学习沟通的桥梁。（点击进入活动专栏）

本期为“胃体巨大息肉病变一例”，出自云贵群第14期（2022年6月9日举办），由包崇举教授带来病例分享，陈振煜教授进行病理解读，田原教授编辑整理和点评。